VIVE.
Revista de Investigación en Salud
https://revistavive.org
Volumen
8 No. 22, enero-abril 2025
ISSN: 2664-3243
ISSN-L: 2664-3243
Cor Pulmonale Crónico una
complicación frecuente de fibrosis pulmonar: a propósito de un caso
Chronic Cor
Pulmonale, a frequent complication of pulmonary
fibrosis: a case report
Cor Pulmonale crónico, complicação
frequente da fibrose pulmonar: relato de um caso
José Enrique Bombón Chico 1
jose53enrique@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-8911-4586
Alejandra Mariela Tamayo Viera 2
marielaviera1988@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-2108-3218
Marco Antonio Curicama Gualli 1
antony.curicama@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-4871-6150
Geoandy Elizabeth Domínguez Noboa 3
elizabethdominguez.dz646@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-4961-1123
María Cristina
Torres Guerra 4
titti_001@hotmail.com
https://orcid.org/0009-0005-9165-2083
Jonathan
Fabricio Carrasco Carrasco 1
https://orcid.org/0009-0004-6153-9170
1Universidad Técnica de Ambato. Ambato, Ecuador
2Universidad
de Ciencias Médicas de la Habana-Cuba
3Hospital
General Ambato, Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social. Ambato, Ecuador
4Universidad
Regional Autónoma de los Andes. Quevedo, Ecuador
Artículo recibido
25 de noviembre 2024 | Aceptado 30 de diciembre 2024 | Publicado 22 de enero
2024
RESUMEN
El Cor Pulmonale es un síndrome caracterizado
por hipertrofia ventricular derecha, el fenómeno desencadenante es la
hipertensión pulmonar como resultado de afecciones que comprometen el
parénquima pulmonar, o su vasculatura, principalmente. Se trata de un paciente
masculino de 81 años de edad con antecedentes patológicos personales de
poliglobulia, hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca, acude al servicio
de emergencia por cuadro clínico de 3 meses de evolución caracterizado por
disnea de medianos esfuerzos que se acompaña de tos seca, persistente, el
cuadro ya descrito se exacerba en los últimos 15 días con edema de miembros
inferiores, síncope y disnea que evoluciona a pequeños esfuerzos, a su ingreso
con saturación de oxígeno: 93% con 2 litros de O2 suplementario. Al examen físico
cardiopulmonar expansibilidad disminuida, murmullo vesicular disminuido,
estertores basales, corazón bradicárdico, rítmico, hipofonético, soplo
holosistólico en foco tricuspídeo IV/VI en la escala de Levine, en extremidades
edema que deja fóvea +++/++++. Se le realizó: radiografía y tomografía de
tórax, electrocardiograma, ecocardiograma, los resultados de estos exámenes
contribuyeron al diagnóstico. El Cor Pulmonale es una entidad
infradiagnosticada que requiere una minuciosa evaluación, desde esta perspectiva
subyace la presentación de este caso para ahondar en mecanismos
etiopatogénicos, que favorezcan la comprensión de la patología.
Palabras clave: Cor pulmonale;
Hipertensión pulmonar; Hipertrofia ventricular derecha
ABSTRACT
Cor Pulmonale
is a syndrome characterized by right ventricular hypertrophy,
the triggering phenomenon is pulmonary hypertension as a result of conditions
that affect the lung parenchyma, or its vasculature, mainly. This is an
81-year-old male patient with a personal pathological history of polyglobulia, arterial hypertension and heart failure, he
comes to the emergency service due to a 3-month clinical picture characterized
by dyspnea on medium exertion accompanied by a dry, persistent cough, the
condition already described has worsened in the last 15 days with edema of the
lower limbs, syncope and dyspnea that evolves with small exertion, upon
admission with oxygen saturation: 93% with 2 liters of supplemental O2. The
physical examination of the cardiopulmonary system revealed decreased
expansibility, decreased vesicular murmur, basal rales,
bradycardic, rhythmic, hypophonetic
heart, holosystolic murmur in the tricuspid focus
IV/VI on the Levine scale, edema in the extremities leaving a pit +++/++++. The
following were performed: chest x-ray and tomography, electrocardiogram,
echocardiogram, the results of these examinations contributed to the diagnosis.
Cor Pulmonale is an
underdiagnosed entity that requires a thorough evaluation, from this
perspective the presentation of this case underlies to delve into etiopathogenic mechanisms, which favor the understanding of
the pathology.
Key words: Cor pulmonale; Pulmonary hypertension; Right ventricular hypertrophy
RESUMO
Cor Pulmonale é uma síndrome caracterizada pela hipertrofia
ventricular direita, cujo fenômeno desencadeante é a hipertensão pulmonar,
decorrente de condições que afetam principalmente o parênquima pulmonar, ou sua
vasculatura. Paciente do sexo masculino, 81 anos, com
antecedentes pessoais de poliglobulia, hipertensão
arterial e insuficiência cardíaca, recorre ao serviço de urgência por quadro
clínico há 3 meses caracterizado por dispneia aos
médios esforços acompanhada de tosse seca, persistente, o quadro já descrito
piorou nos últimos 15 dias com edema de membros inferiores, síncope e dispneia
que evolui com pequenos esforços, à admissão com saturação de oxigênio: 93% com
2 litros de O2 suplementar. Ao exame físico cardiopulmonar, expansibilidade
diminuída, murmúrio vesicular diminuído, estertores basais, coração bradicárdico, rítmico, hipofonético,
sopro holossistólico em foco tricúspide IV/VI na
escala de Levine, edema em extremidades deixando fosseta +++/++++. Foram
realizados: radiografia e tomografia de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, cujos resultados contribuíram para o
diagnóstico. Cor Pulmonale é uma entidade subdiagnosticada que requer uma avaliação criteriosa. Este
caso é apresentado sob esta perspectiva, a fim de aprofundar mecanismos etiopatogênicos que favoreçam a compreensão da patologia.
Palavras-chave: Cor pulmonale; Hipertensão pulmonar;
Hipertrofia ventricular direita
INTRODUCCIÓN
El Cor Pulmonale se
constituye en una entidad cuya prevalencia es difícil de establecer, dado que
existe un gran número de casos sin diagnosticar. A nivel mundial alrededor de
210 millones de personas padecen de la enfermedad, puntualmente en Estados
Unidos es la tercera causa cardíaca con un 6%, por detrás de la enfermedad
coronaria y la cardiopatía hipertensiva. En España se estima que el 73% carecen
de diagnóstico y tratamiento. Complementando lo ya mencionado, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la etiología más común en el 85% de los
casos, de este porcentaje de pacientes el 35% presenta hipertensión pulmonar y
el 25% desarrollan afectación cardíaca derecha, cabe mencionar que el
pronóstico de la enfermedad no es bueno, la supervivencia a cuatro años en caso
de pacientes con EPOC disminuye del 75% al 50%, y en pacientes con fibrosis
pulmonar idiopática a la mitad, así también una causa frecuente de cor
pulmonale agudo es el tromboembolismo pulmonar que ha ocasionado alrededor de
50.000 muertes anuales en Estados Unidos (1).
Desde la perspectiva
clínica se trata de un síndrome caracterizado por hipertrofia del ventrículo
derecho, como resultado de una neumopatía que compromete la estructura y
resistencia vascular pulmonar (2). Cabe mencionar que la circulación pulmonar
se diferencia de la sistémica por tener un flujo elevado, una presión reducida
y unas resistencias vasculares bajas, en este contexto, el principal fenómeno
fisiopatológico que da lugar a la hipertensión pulmonar, es la vasoconstricción
hipóxica y el remodelado del lecho vascular pulmonar (3).
Debe señalarse, que
la disfunción del ventrículo derecho se produce debido a que existe aumento de
la resistencia vascular pulmonar, los mecanismos subyacentes que impulsan este
fenómeno incluyen la oclusión vascular, que tiene lugar por varios eventos
como: disfunción endotelial, microtrombos, remodelación vascular (4). Otro
mecanismo fisiopatológico es la vasoconstricción cuyos detonantes involucran la
hipoxemia, hipercapnia, participación activa de mediadores inflamatorios,
inclusive la misma fibrosis pulmonar (5).
Uno de los puntales
fundamentales de la hipertensión pulmonar es la clasificación, la cual abarca
cinco grupos, el primero en relación con un componente hereditario o asociado a
drogas o toxinas, e incluso a enfermedades del tejido conectivo, infección por
VIH, hipertensión portal, cardiopatías congénitas, esquistosomiasis (6). El
grupo 2 comprende aquella hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatía
izquierda, su base etiológica la componen: insuficiencia cardíaca, tanto con
fracción de eyección preservada, así como ligeramente disminuida o francamente
disminuida, valvulopatías o entidades cardiovasculares congénitas o adquiridas
que ocasionan hipertensión pulmonar poscapilar (7).
Complementando lo
anterior, el grupo 3 con respecto a la clasificación de la hipertensión
pulmonar, se produce como consecuencia de enfermedades pulmonares e hipoxia,
encabezando el listado se encuentra: enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
patología altamente prevalente dada la exposición a biomasa o el hábito
tabáquico, enfermedad pulmonar restrictiva, enfermedad con patrón mixto (8). El
grupo 4 o 5 se produce por un mecanismo desconocido o multifactorial, aquí se
encuentran trastornos hematológicos, sistémicos, metabólicos, mediastinitis
fibrosante, microangiopatía pulmonar trombótica tumoral (9).
Ahondando en el curso
clínico de la hipertensión pulmonar es frecuente encontrar diversas
manifestaciones tales como: cianosis central, dedos en palillo de tambor,
principalmente en caso de una cardiopatía congénita o una adenopatía pulmonar
(10). Otros signos sugestivos son: estertores finos, uso de musculatura
accesoria, sibilancias, espiración prolongada, tos productiva, o aquellos
hallazgos clínicos asociados a enfermedad del tejido conectivo como:
esclerodactilia, artritis, telangiectasias, fenómeno de Raynaud, erupciones, y
otras como esplenomegalia, angiomas de araña, eritema palmar, ictericia, caput
medusae, ascitis, principalmente en asociación a una hipertensión portal (11).
Profundizando en el
diagnóstico de hipertensión pulmonar el gold standard es el cateterismo
cardíaco derecho, se trata de una prueba invasiva que permite evaluar la
hemodinamia cardiopulmonar, la presión arterial pulmonar media deberá ser
superior a 20 mmHg en reposo (12). Otro aspecto, y no menos importante son las
complicaciones de la hipertensión pulmonar que involucran una progresión de la
disnea haciéndose cada vez más invalidante hasta presentarse en reposo, así
también pueden aparecer arritmias, hemoptisis masivas que comprometen la vida
del paciente (13).
En definitiva, se
trata de una patología poco abordada, con escasos reportes a nivel local, que
genera grietas en el manejo del paciente y que goza de una particular e
interesante etiología y fisiopatología, es por eso, que se presenta un caso
clínico en el cual se pretende rescatar los aspectos más importantes
relacionados con el Cor pulmonale e hipertensión pulmonar en el escenario de
una neumopatía crónica.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se trata de un
paciente masculino de 81 años de edad, nacido y residente en Ambato,
instrucción primaria completa, ocupación jubilado, estado civil viudo, religión
católica, se autoidentifica mestizo, lateralidad diestra, grupo sanguíneo ORH +
no refiere transfusiones sanguíneas. Como antecedentes patológicos personales
diagnosticado de Poliglobulia desde hace 3 años, Hipertensión arterial desde
hace 10 años en tratamiento con losartán de 50 miligramos vía oral cada día,
Insuficiencia cardíaca desde hace 6 meses sin tratamiento.
Continuando con los
antecedentes, en relación a los patológicos familiares, hermana con
hipertensión arterial. Con respecto al historial quirúrgico refiere
safenectomía derecha hace 10 años, alérgico a la penicilina. Dentro de los hábitos
tóxicos paciente expuesto al humo de leña desde su infancia hasta los 10 años
de edad, fumador de 3 unidades diarias hasta hace 4 años. Acude al servicio de
emergencia por cuadro clínico de 3 meses de evolución caracterizado por disnea
de medianos esfuerzos que se acompaña de tos seca, persistente, el cuadro ya
descrito se exacerba en los últimos 15 días con edema de miembros inferiores,
síncope y disnea que evoluciona a pequeños esfuerzos.
Al examen físico a su
ingreso en el servicio de emergencia con signos vitales: tensión arterial:
125/64 mmHg, frecuencia cardíaca: 47 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria: 22 respiraciones por minuto, temperatura: 36.6°C, saturación de
oxígeno: 93% con FiO2 28%. Llama la atención en hospitalización mayor requerimiento
de oxígeno para mantener oxemias en parámetros con saturación de oxígeno: 93%
con FiO2 36%. Paciente consciente, orientado en tiempo, espacio y persona,
Glasgow 15/15, afebril, semihidratado, obeso. Al examen físico presencia de
ingurgitación yugular, no adenopatías, tórax simétrico, expansibilidad
disminuida, a la auscultación pulmonar murmullo vesicular disminuido de manera
global, estertores basales, corazón bradicárdico rítmico, hipofonético, soplo
holosistólico en foco tricuspídeo IV/VI en la escala de Levine, abdomen
distendido, ruidos hidroaéreos presentes, impresiona discretamente doloroso a
la palpación superficial y profunda en hipocondrio derecho, reflejo
hepatoyugular presente, no se evidencian signos de irritación peritoneal, timpánico
a la percusión. Extremidades simétricas, tono y fuerza conservados, pulsos
distales filiformes, llenado capilar 3 segundos, edema que deja fóvea +++/++++.
En exámenes
complementarios se evidencia dímero D con un valor de 1.08, alteración de la
función renal, creatinina: 2.36 CKD-EPI (filtrado glomerular estimado): 24.88 ml/min/1.73 m2 que de acuerdo a la
clasificación y pronóstico de la enfermedad renal crónica es compatible con
estadio 4, urea elevada (175.40), hiperpotasemia (6.33) sin cambios electrocardiográficos,
gasometría arterial revela acidosis respiratoria, además de hiperlactatemia. Se
calcula escala de evaluación de la disfunción orgánica SOFA puntaje total: 7
mortalidad estimada:15,2% además de APACHE II: puntaje total: 15 mortalidad estimada:
25%. Se practica radiografía de tórax la cual reporta opacidades difusas
predominantemente bibasales de aspecto fibroso en ambos campos pulmonares y
cardiomegalia Figura 1.
Figura 1. Radiografía estándar de tórax
Se realiza tomografía
axial computarizada simple de tórax la cual evidencia restricción en el volumen
pulmonar por presencia de opacidad condensativa basal posterior bilateral,
acompañado de infiltrado intersticial con áreas de panalización difusa. El
examen concluye: EPOC con fibrosis pulmonar, neumonía con derrame pleural
derecho, derrame pleural izquierdo Figura 2.
Figura 2. Tomografía axial computarizada simple de tórax
ventana pulmonar
Complementando, se
practica un electrocardiograma el cual reporta hipertrofia ventricular derecha
con sobrecarga de presión de ventrículo derecho. Hemibloqueo posterior
izquierdo Figura 3.
Figura 3. Electrocardiograma de 12 derivaciones
En Ecocardiograma
impresiona FEVI conservada, disfunción diastólica tipo I, ventrículo derecho
dilatado con función sistólica limítrofe, aurícula derecha dilatada severa,
esclerosis aórtica y mitral, insuficiencia tricuspídea severa. PSAP 97 mmHg
Figura 4.
Figura 4. Ecocardiograma
Paciente presentó una
evolución tórpida dados sus antecedentes clínicos y el escenario por el cual
acude a la casa de salud, con empeoramiento de la disnea, con requerimiento de
oxígeno cada vez mayor, con mala mecánica ventilatoria con criterio de ingreso
a unidad de cuidados intensivos, sin embargo, su patología pulmonar de base
traducida en EPOC y fibrosis pulmonar, generó cambios en la vasculatura
pulmonar que terminaron siendo determinantes en la evolución del paciente, lo
que produjo su deceso.
Discusión
Las patologías
infiltrativas difusas del pulmón engloban un gran espectro de enfermedades que
afectan el parénquima pulmonar, lo que genera una morbimortalidad considerable,
ya que pueden contribuir a cambios de la hemodinamia pulmonar con el posterior
desarrollo de cor pulmonale, siendo su consecuencia más próxima, en el contexto
de hipertensión pulmonar (14). El diagnóstico sigue siendo un desafío debido al
gran número de etiologías propuestas en la literatura en lo que respecta a la
enfermedad pulmonar intersticial, no obstante, la disnea progresiva y la caída
de la saturación de oxígeno, sumado a crepitantes basales a la auscultación
constituyen el escenario clínico habitual que orienta a patología pulmonar
descompensada en el contexto de un proceso de insuficiencia respiratoria,
inclusive tomando en consideración los antecedentes patológicos personales, que
en correspondencia al caso, paciente expuesto al humo de leña desde su infancia
hasta los 10 años de edad, fumador, obeso, así también presentó disnea que
progresó de medianos a pequeños esfuerzos (15-17).
En correspondencia a
las manifestaciones clínicas es frecuente evidenciar angina, cuyo mecanismo
fisiopatológico entraña la hipoperfusión subendocárdica ocasionada por el
aumento de la tensión en la pared del ventrículo derecho y la necesidad de
oxígeno del miocardio, otro contexto etiopatogénico involucra la compresión de
la arteria coronaria principal izquierda por una arteria pulmonar agrandada, en
relación al caso paciente no presentó angina (18).
Complementando lo
anterior, es posible encontrar síncope de esfuerzo manifestación clínica
inusual producida por un aumento insuficiente del gasto cardíaco durante la
actividad o a una bradicardia refleja debida a la activación de los
mecanorreceptores en el ventrículo derecho, así también edema periférico el
cual se debe a una insuficiencia del ventrículo derecho, al aumento de las
presiones cardíacas de llenado del lado derecho y a la expansión del volumen
extracelular, estos hallazgos clínicos sí estuvieron presentes en el paciente y
de forma significativa, cabe destacar el antecedente del paciente de una
insuficiencia cardíaca recientemente diagnosticada, sin tratamiento,
ecográficamente con FEVI preservada, pero con crecimiento marcado de cámaras
derechas, lo cual orienta a que el trastorno de base que desencadenó el fallo
cardíaco es pulmonar (19). La distensión y el dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho se deben a una congestión hepática pasiva, en relación al caso
paciente si presentó esta sintomatología (20).
Al examen físico es
frecuente encontrar un soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea, en
correspondencia al caso clínico paciente presentó soplo holosistólico en foco
tricuspídeo IV/VI en la escala de Levine, lo cual traduce un franco signo de
insuficiencia del ventrículo derecho (21). Otros componentes importantes que
menciona la bibliografía es la hepatomegalia, hígado pulsátil o doloroso, edema
periférico, ascitis y derrame pleural que se traducen como signos de insuficiencia
ventricular derecha descompensada grave, en relación al escenario del paciente,
el edema de miembros inferiores fue significativo, al igual que los hallazgos
de derrame pleural que sustentan una falla ventricular derecha en
descompensación notoria (22).
Al realizar un
análisis de los hallazgos imagenológicos que menciona la bibliografía, es
frecuente encontrar agrandamiento de las arterias pulmonares centrales con
atenuación de los vasos periféricos, evidenciándose campos pulmonares
oligoméricos, a medida que se vuelve notoria la hipertrofia ventricular derecha
es posible observar disminución del espacio retroesternal, inclusive dilatación
auricular derecha con borde cardíaco derecho prominente y derrames pleurales,
estos detalles imagenológicos fueron compatibles a los encontrados en el
paciente ya que en radiografía de tórax se evidenciaron opacidades difusas
predominantemente bibasales de aspecto fibroso en ambos campos pulmonares,
signos de sobrecarga, además de una cardiomegalia (23).
El caso reportó un
dato interesante en relación a los hallazgos de la tomografía de tórax
caracterizado por infiltrado intersticial con áreas de panalización difusa,
estudio que consolidó el diagnóstico de un EPOC con fibrosis pulmonar, neumonía
con derrame pleural derecho, derrame pleural izquierdo, estos hallazgos
sugieren que el origen de la hipertensión pulmonar del paciente entra en la
clasificación de grupo 3 correspondiente a enfermedad pulmonar e hipoxia, y
trazaría el camino hacia el diagnóstico de un cor pulmonale (24).
Atendiendo a los
hallazgos electrocardiográficos la bibliografía menciona ciertos aspectos
puntuales que orientan al diagnóstico de hipertensión pulmonar como: P
pulmonale (P > 0,25 mV en la derivación II), desviación del eje a la derecha
eje QRS > 90° o indeterminable, hipertrofia del ventrículo derecho
(R/S>1, con R>0,5 mV en V1; R en V1 + S en la derivación V5>1 mV),
bloqueo de rama derecha completo o incompleto (patrón qR por SR en v1), patrón
de strain del ventrículo derecho (depresión del ST/inversión de la onda T en
las derivaciones precordiales derechas V1-V4 e inferiores DII, DIII, AVF),
intervalo QTc prolongado (inespecífico), con relación al electrocardiograma del
paciente se encontró hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga de presión
de ventrículo derecho, Hemibloqueo posterior izquierdo (25).
Complementando lo
anterior, los hallazgos ecocardiográficos que impresionan hipertensión pulmonar
grave son: hipertrofia del ventrículo derecho, agrandamiento de la aurícula
derecha, insuficiencia tricuspídea funcional con un flujo regurgitante de alta
velocidad por Doppler y una muesca mesosistólica en el trazado del flujo
Doppler de la arteria pulmonar (26). En lo que corresponde al reporte de
ecocardiografía del paciente se evidenció FEVI conservada, disfunción
diastólica tipo I, ventrículo derecho dilatado con función sistólica limítrofe,
aurícula derecha dilatada severa, esclerosis aórtica y mitral, insuficiencia
tricuspídea severa, PSAP (Presión sistólica de arteria pulmonar) 97 mmHg, datos
compatibles a los que menciona la literatura en relación a una hipertensión
pulmonar catalogándola como severa, tomando en consideración que el
desencadenante en relación al caso fue el EPOC y la fibrosis, lo que tradujo la
disfunción ventricular derecha y dio cabida a un cor pulmonale.
Dentro del
diagnóstico diferencial resulta fundamental pensar en una insuficiencia
cardiaca izquierda en descompensación cuyo cuadro clínico involucra la
aparición de edema periférico, dolor en el cuadrante superior derecho debido a
congestión hepática y síncope debido a arritmias o gasto cardíaco insuficiente
(27).
Otro planteamiento
diferencial a tomar en cuenta es la enfermedad de las arterias coronarias que
se presenta con dolor torácico y puede ocasionar arritmias inducidas por
isquemia con síncope por esfuerzo, adicionalmente es válido pensar en
enfermedad hepática, cursa con edema periférico y puede ocasionar dolor en
cuadrante superior derecho de abdomen, e inclusive a descartar un Síndrome de
Budd-Chiari caracterizado por trombosis de las venas hepáticas o de la vena
cava inferior intrahepática o suprahepática, sus manifestaciones clínicas
incluyen edema periférico debido a la obstrucción del flujo venoso y dolor en
el cuadrante superior derecho secundario a congestión hepática, otro
diferencial y no menos importante es la enfermedad tromboembólica crónica que
involucra desde la enfermedad tromboembólica asintomática hasta la hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica, si bien es cierto paciente cuenta con
antecedente de insuficiencia venosa crónica e inclusive intervención quirúrgica
tipo safenectomía, sin embargo no se objetiva como antecedente una trombosis
previa o tromboembolia pulmonar documentada, desde esta perspectiva, la
hipertensión pulmonar en el caso del paciente se cataloga secundaria a EPOC
(28).
Con respecto al
diagnóstico el cateterismo cardíaco derecho es el gold estándar para hablar de
hipertensión pulmonar por los aportes hemodinámicos que reporta, sin embargo,
es un procedimiento que debe realizarse sobre todo en aquellos pacientes
quienes presenten cardiopatías congénitas y sea posible una conducta clínico
quirúrgica correctiva que a posterior favorezca la expectativa de vida, en caso
del paciente no fue tributario de ningún otro procedimiento diagnóstico o
quirúrgico dada la cronicidad del cuadro, no obstante la clínica y el abordaje
de aspectos etiopatogênicos realizado en la presentación de este caso se
constituye en una herramienta para los profesionales de salud para plantearse
varios diagnósticos diferenciales en el escenario de pacientes con EPOC e
inclusive revela una imperiosa necesidad de controlar adecuadamente las patologías crónicas de
base, si bien es cierto el daño es irreversible, pero se puede ofrecer un mejor
estilo de vida optimizando el manejo farmacológico y no farmacológico (29).
El
Cor
Pulmonale es una entidad infradiagnosticada que requiere una minuciosa
evaluación, su principal etiología involucra la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), enfermedad pulmonar restrictiva e insuficiencia respiratoria de
origen central, desde esta perspectiva subyace
la aparición de hipertensión pulmonar con una amplia fisiopatología que se
simplifica en un remodelado de la vasculatura pulmonar con modificaciones
significativas de parámetros hemodinámicos cardiopulmonares que de ser crónicos
compromenten la vida del paciente.
Finalizando,
la hipertensión pulmonar es una patología altamente prevalente en la vejez,
aunque poco frecuente, su diagnóstico puede ser desafiante debido a la variada
e inespecífica sintomatología que se puede presentar, es por ello que la
historia clínica detallada sigue siendo el primer eslabón en el cual se debe
recopilar cronológicamente las manifestaciones clínicas que orienten al
diagnóstico como: astenia, síncope de esfuerzo, molestias abdominales y en el
hipocondrio derecho, tos, dolor torácico, posteriormente es clave realizar una
adecuada exploración física haciendo principal hincapié en la auscultación
cardíaca, que podría evidenciar soplo de insuficiencia tricuspídea que también
sería un indicador de cor pulmonale, además de signos de congestión sistémica
como hepatomegalia o edemas, a posterior resulta fundamental realizar un
diagnóstico sindrómico y etiológico apoyado en auxilares diagnósticos como
radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma, estudios que si se
practicaron en esta presentación de caso y que tuvieron alto valor diagnóstico.
El
tratamiento se basa en la restricción hídrica y de sal, diuréticos,
anticoagulación, compensación específica de la enfermedad subyacente
desencadenante, además de medidas encaminadas a diminuir la postcarga del
ventrículo derecho como; oxigenoterapia, vasodilatadores (nitritos,
hidralazina, nifedipino, verapamilo, diltiazem e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina), el uso de prostanoides, antagonistas de
endotelina e inhibidores de la 5-fosfodiesterasa como sildenafilo, y otras
medidas dirigidas a aumentar la contractibilidad del ventrículo derecho como
digoxina, teofinilina o inotrópicos intravenosos.
AGRADECIMIENTOS
Un agradecimiento especial al equipo
de trabajo de esta investigación, por el tiempo y conocimiento invertido en la
ejecución y desarrollo de esta presentación de caso clínico.
CONFLICTO DE INTERESES.
Los autores declaran que no existe
conflicto de intereses para la publicación del presente artículo científico.
FINANCIAMIENTO
Los autores declaran si recibieron
financiamiento.
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José Enrique Bombón Chico. Médico General, Universidad
Nacional de Chimborazo. Magíster en Seguridad y Salud Ocupacional con mención
en Prevención de Riesgos Laborales, Universidad de los Hemisferios. Diplomado
de Alta Especialización en Ecografía Doppler, Universidad Indoamérica. Máster
en Gerencia Hospitalaria, Universidad Nacional de Chimborazo, Ecuador.
Posgradista en Medicina Interna, Universidad Técnica de Ambato. Miembro del
Consejo Editorial de la Revista Ecuatoriana de Psicología. Director de
Investigación en RIOVASC. Ex docente del Instituto Superior Tecnológico
Stanford condición Universitario en áreas como: morfofisiología, epidemiología,
farmacología, semiología, bioseguridad y salud ocupacional, Ecuador.
Alejandra Mariela Tamayo Viera. Médico Especialista en Neumología,
Universidad de Ciencias Médicas de la Habana-Cuba. Diplomado en Broncoscopia
Diagnóstica y Terapéutica, Instituto Nacional de Oncología y Radiobiología, La
Habana-Cuba. Médico General, Universidad Técnica de Ambato. Ex Docente de
Posgrados, Universidad Técnica de Ambato, Ecuador.
Marco Antonio Curicama Gualli. Medicina General en la Universidad
Técnica de Ambato. Internado en el Hospital General Docente Ambato. Médico
rural en San José del Tambo-Chillanes-Bolívar, Ecuador.
Geoandy Elizabeth Domínguez Noboa. Estudiante de la Carrera de
Medicina, Universidad Técnica de Ambato. Interna Rotativa de Medicina en
Hospital General Ambato del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social, Ecuador.
María Cristina Torres Guerra. Médica General, Universidad
Regional Autónoma de los Andes. Residente en el servicio de Medicina Interna,
residente del servicio de Ginecología del Hospital General Ambato del Instituto
Ecuatoriano de Seguridad Social, Ecuador.
Jonathan Fabricio Carrasco Carrasco. Estudiante de Medicina,
Universidad Técnica de Ambato. Externo Rotativo de Medicina de Sexto semestre,
en Hospital General Ambato (IESS) y Hospital General Docente Ambato (MSP),
Ecuador